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特写：“跳水皇后”郭晶晶的三次转折与四个建议******

　　中新社香港11月22日电 题：特写：“跳水皇后”郭晶晶的三次转折与四个建议

　　中新社记者 韩星童

　　11月22日，香港理工大学(理大)赛马会综艺馆内，掌声雷动，一袭黑裙衬粉色衬衫的郭晶晶，在众人簇拥下入场，随即向台下师生挥手致意，笑眼弯弯。

　　这是理大85周年校庆系列活动之一，邀请郭晶晶以“拨水见光·追逐梦想”为主题举行讲座。

　　演讲由一张郭晶晶运动员时期的出水照开启，那是她前半生的缩影。长达22年的职业生涯，带来荣耀，挫折与痛苦亦如影随形。“成功就是强迫自己坚持下去，因为有的时候不是看到希望才坚持，而是坚持下去才看到希望。”

　　学习跳水，对郭晶晶而言实属误打误撞。年幼的她为了克服对水的恐惧，在教练来学校挑选跳水队员时，她举起了手，“那时候我听到水，就以为是学游泳。”结果第一天走入跳水训练场地，年幼的郭晶晶吓坏了，拉着母亲的手掉头就走，被门口的教练拦住，教练说，既然来了，就试试。

　　这一试，就整整22年，试出了一位“跳水皇后”。

　　郭晶晶的人生也从这里开始转向，与跳水结下不解之缘。所以郭晶晶给予现场同学们的第一个建议，就是培养对专业的兴趣爱好，“干一行不如爱一行。”

　　2000年失落的悉尼奥运会，则是郭晶晶的第二个转折。那年她二度出征奥运，迫切地渴望金牌，导致身心状态差过预期，最终仅收获两枚银牌。“大家都在庆祝夺冠的时候，只有我万念俱灰，对不起自己这么多年的努力，也对不起教练。”

　　有同学举手提问：“当你没能达到目标，怎样与自己和解？因为我们做实验也常常失败。”引得台下一阵会心的笑声。

　　郭晶晶坦言，低潮期给予她思考的空间，促使她的心态发生转变。“我开始从自身出发，明白战胜自我是走向成功的关键，过程比结果更重要。”这令她成功卸下过重的得失心，转而享受训练。于是我们在奥运赛场上总能看到郭晶晶镇定自若地走上跳板，完成一次次堪称完美的翻转与入水。

　　“但其实我每次踏上跳板都很紧张，感到自己心脏扑通扑通跳。”郭晶晶笑道，奥运舞台永远没有板上钉钉的事情，每场比赛都是从零开始。也正是这种不确定性，当2008年北京奥运会舆论理所当然认定她必将卫冕，无形之间向她施加了压力。

　　她主动提起这段往事，是为以自身经验回应一位同学的提问：如何面对亲友的期待？她说不要太过受外界目光影响，脚踏实地做自己应该做、能做的事，自然会有好的结果。

　　而29岁选择退役，随丈夫霍启刚移居香港，又是第三次转折。“香港对我来说很陌生，当时确实很担心。”但随着时间一天天过去，她逐渐尝试融入这个拥有独特历史文化的国际都会，也能在记者的要求下相对流利地用粤语作自我介绍。

　　所以郭晶晶勉励青年人不要害怕为梦想闯荡，亦不用畏惧人生分岔路口的迷茫。勇敢追梦，必定拥有充满无限可能的未来。

　　讲座在阵阵欢呼和掌声中结束，理大学生金岳告诉记者，自己从小就是郭晶晶的粉丝，“那时候看奥运会，我都会搬起小板凳坐到电视机前看郭晶晶跳水，甚至在她入水的那一刻会激动得跳起来。”今天终于圆梦听偶像分享经验，她最大的收获就是做一件事一定要坚持，不要拘泥于中间的坎坷。

　　理大学生臧婉滢则从郭晶晶同样由内地移居香港的经验获得共鸣，“她提到刚来香港时面临朋友少、语言不通的问题，也分享了如何克服这些困难的经验，受益匪浅。”(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）